Некоторые инфекции опасны способностью вызвать столь сильную реакцию иммунной системы, что она начинает атаковать собственного хозяина. Оказалось, что некоторые клетки эпителия обладают способностью сдерживать «иммунную бурю» и предотвращать гибель организма от собственного иммунитета.

Вирус свиного гриппа образца 2009 года (электронная микрофотография AMI Images).

Если вас не убьёт грипп, за него это сделает иммунная система. Существует ряд инфекционных возбудителей (и вирус гриппа в их числе), которые настолько сильно провоцируют иммунитет, что он начинает бить по своим. Случается, как принято говорить, «иммунная буря». Такую гиперреакцию сопровождает усиленный вброс в кровь цитокинов — пептидных молекул, которые служат средством связи между иммунными клетками и предназначены для координации действий иммунной системы. Нападение цитокинов приводит к обширному воспалительному процессу, и волна цитокинов, макрофагов и лимфоцитов Т-киллеров, дойдя до лёгких, в буквальном смысле может задушить человека: иммунные клетки начинают атаковать клетки лёгочной ткани.

Не все разновидности гриппа обладают способностью настолько раздражать иммунную систему, но многие. Например, эпидемия «испанки» в 1918-1919 годах была спровоцирована именно таким штаммом вируса. Считалось, что за иммунную бурю и выброс цитокинов ответственны инфицированные клетки, выстилающие дыхательные пути лёгких, и иммунные клетки, которые приходят в лёгкие в ответ на инфекцию. Исследователи из Института Скриппса (США) сумели обнаружить, так сказать, «тормозной башмак», который может остановить разогнавшийся не в меру иммунитет. Этим тормозом оказался мембранный рецептор S1P1, чувствительный к регуляторной молекуле сфингозин-1-фосфату.

В статье, опубликованной в журнале Cell, учёные говорят о том, что полученные результаты явились для них полной неожиданностью: рецептор S1P1 сидит на клетках эндотелия, выстилающего кровеносные и лимфатические сосуды, и лимфоцитах, и ни те ни другие не подвергаются вирусной атаке. Тем не менее, если исследователи стимулировали синтез этого рецептора у мышей, это позволяло остановить цитокиновую бурю в организме животных. Более того, за контроль над иммунитетом отвечали не лимфоциты, а клетки эндотелия. Мыши, заражённые штаммом свиного гриппа, который не так давно наделал много шума, гибли с 80-процентной вероятностью. Но если животные получали вещество, которое стимулировало синтез пресловутого рецептора, смертность падала до 20%.

Рецептор S1P1 оказался чем-то вроде регулятора, влияющего на интенсивность иммунного ответа. Дополнительная интрига состоит, конечно, в том, что клетки, которые сдерживают зарвавшийся иммунитет, и иммунными не являются, и вирусом не поражаются. С другой стороны, этот же рецептор могут нести и другие клетки в организме, так что роль клеток эндотелия сосудов лёгких может быть несколько переоценена. Во всяком случае, если научиться стимулировать S1P1-рецептор не только у мышей, но и у человека, это может стать большим подспорьем для врачей-инфекционистов.

Подготовлено по материалам Института Скриппса.