Известно, что некоторые раковые клетки способны демонстрировать гораздо бóльшую, по сравнению с нормальными, мягкость клеточной мембраны. На основании подобных весьма разрозненных наблюдений некоторые учёные делают вывод, что именно эта способность позволяет злокачественным опухолям расти столь быстро.

Компьютерная симуляция, проведённая руководимыми Мухаммадом Заманом исследователями из Бостонского университета и их коллегами из Техасского университета в Остине (оба — США), по-видимому, идеально согласуется с этим умозрительным заключением. 3D-модель области, содержащей здоровые и раковые клетки, показала, что размягчение клеточных оболочек раковых клеток не только ускоряет их пролиферацию, но и удлиняет им жизнь: гремучая смесь двух факторов, запускающая быстрый рост злокачественной опухоли.

Раковая опухоль доросла до стадии ангионенеза — способности стимулировать рост кровеносных сосудов для снабжения себя любимой. (Иллюстрация Genentech).

Моделирование позволило разработать количественный подход к пониманию развития раковых образований, основанный на небольшом числе механических характеристик, а не на множественных биохимических факторах.

Объединив опыт г-на Замана в части миграции здоровых и раковых клеток со знаниями учёных из Техасского университета в области гидромеханики и компьютерного моделирования, исследователи построили 3D-модель, которая систематически увязывала мягкость клеточной оболочки и другие механические параметры с поведением раковых клеток внутри тканей. Модель рассматривает каждую клетку как жидкое ядро, завёрнутое в сферическую эластичную оболочку. Клетка может связываться с другими клетками или прилипать к ним, образуя тканеподобную массу. Кроме того, индивидуальные клетки были запрограммированы жить, умирать и делиться на основании правил, полученных из in-vivo-экспериментов, которые проводятся в реальном времени с раковыми клетками.

Начальное состояние системы описывалось набором здоровых клеток с жёсткой оболочкой; затем в систему добавлялось небольшое количество мутантных раковых клеток с размягчёнными оболочками. Когда число добавленных «мягких» мутантов достигало восьми, они начинали плодиться намного быстрее нормальных клеток, и чем больше мутантов привносилось, тем быстрее они размножались. Интерпретируя это наблюдение как появление опухоли, исследователи предположили, что минимальный кластер из восьми клеток необходим для преодоления сопротивления соседних нормальных (жёстких) клеток, с тем чтобы мутанты могли свободнее растягиваться и быстрее делиться.

Варьируя различные механические параметры, учёные установили, что именно увеличение мягкости клеточной оболочки мутантов приводило к наибольшему увеличению скорости роста раковой опухоли.