Авторам работы удалось установить, что указанный белок регулирует функционирование другого протеина — p16, связь которого с процессом старения тканей была показана ранее.

Наблюдая за развитием генетически модифицированных мышей с пониженной активностью p38MAPK, ученые отметили замедление старения некоторых органов, а также ускорение роста и регенерации бета-клеток в особых областях поджелудочной железы — островках Лангерганса. Бета-клетки продуцируют инсулин; снижение объемов выработки этого гормона ведет к развитию сахарного диабета 2-го типа. При искусственном завышении концентрации p38MAPK рост бета-клеток приостановился, и у мышей проявился синдром инсулинорезистентности.

Поскольку p38MAPK тесно связан с антионкогеном p16, активность которого не должна падать ниже определенного значения, авторы дополнительно оценивали «безопасность» генетических изменений с точки зрения вероятности заболевания раком. Оказалось, что частичная инактивация p38MAPK позволяет отсрочить наступление возрастных изменений в тканях и не оказывает заметного влияния на функционирование p16.

«Специалистам давно известно, что p38MAPK принимает участие в развитии воспалительных заболеваний, и клинические испытания некоторых фармакологических методов ограничения активности этого протеина уже начались, — отмечает ведущий автор работы Дмитрий Булавин, представляющий Институт молекулярной и клеточной биологии при сингапурском Агентстве по науке, технологии и исследованиям. — Вероятно, подобные фармакологические методы можно будет использовать и в борьбе со старением».

Проводя анализ естественных факторов, воздействующих на белок в живом организме, исследователи обнаружили, что протеин Wip1 оказывает негативное влияние на p38MAPK и способствует восстановлению функций поджелудочной железы у стареющих мышей. Борьбу со старением, как отмечают ученые, можно вести и в этом направлении.

Источник