Исследователи довольно подробно объясняют, почему Baxβ так долго ускользал от взглядов ученых. «Полученные нами результаты указывают на то, что зарегистрировать этот протеин в здоровых клетках практически невозможно: сказывается влияние протеасом», — говорит научный руководитель группы Виктор Юй (Victor Yu). Напомним, что протеасомы разрушают различные протеины и тем самым ограничивают их уровни. «Вот это и есть самое интересное, — продолжает г-н Юй. — Если нам удастся затормозить процесс угнетения активности Baxβ в раковых клетках, они, вероятно, погибнут». Исследователям также удалось установить, что эффективность воздействия Baxβ на механизм апоптоза в 100 раз превышает этот показатель для родственного ему Baxα, причем открытый сингапурскими учеными протеин может даже способствовать активации своего собрата.

Ученые возлагают большие надежды на разработку новых химических соединений, которые будут избирательно активировать Baxβ или стимулировать его взаимодействие с Baxα. Такие препараты могут значительно изменить сложившуюся практику лечения раковых заболеваний (в частности, позволят снизить дозы традиционных лекарств, назначаемых при прохождении курса химиотерапии).

Полную версию статьи можно скачать с сайта журнала Molecular Cell.

Подготовлено по материалам Science Daily.